微量元素とは
健康で長生きするために、生命や老化を調節、支配する、あるいは脅かす微量元素について考えてみましょう
生命を維持する微量元素の生理機能と代謝
現在、地球上で確認されている元素の総数は１１８種類にのぼるが、哺乳動物を含め、ヒトの体はすべて元素から成り立っている。この中で、アミノ酸、たんぱく質、核酸、脂肪、糖などに利用されている酸素（Ｏ）、炭素（Ｃ）、水素（Ｈ）、窒素（Ｎ）、カルシウム（Ｃａ）、リン（Ｐ）の６種類の元素は体内濃度が高く、多量元素と呼ばれる。６種類の元素を合計すると、人体中の体内存在量は９８．５％を占める。
次に、多い元素は硫黄（Ｓ）、カリウム（Ｋ）、ナトリウム（Ｎａ）、塩素（Ｃｌ）、マグネシウム（Ｍｇ）で、体内存在量は０．０５～０．２５％）を占め、少量元素と呼ばれる。
多量元素と少量元素を合わせた１１元素を常量元素と呼び、これらを合計すると人体中の体内存在量は９９．３％を占めることになる。
しかし、これら１１元素だけでは生命ならびに健康を維持することは出来ない。残りの０．７％には微量ではあるが、生命機能を維持する上で、極めて重要な元素である微量元素と超微量元素が含まれる。鉄（Ｆｅ）、フッ素（Ｆ）、ケイ素（Ｓｉ）、亜鉛（Ｚｎ）、ストロンチウム（Ｓｒ）、ルビジウム（Ｒｂ）、臭素（Ｂｒ）、鉛（Ｐｂ）、マンガン（Ｍｎ）、銅（Ｃｕ）の１０元素はｐｐｍオーダーで存在しており、微量元素と呼ばれる。さらに、ｐｐｂオーダーしか存在しない超微量元素にはアルミニウム（Ａｌ）、カドミウム（Ｃｄ）、スズ（Ｓｎ）、バリウム（Ｂａ）、水銀（Ｈｇ）、セレン（Ｓｅ）、ヨウ素（Ｉ）、モリブデン（Ｍｏ）、ニッケル（Ｎｉ）、ホウ素（Ｂ）、クロム（Ｃｒ）、ヒ素（Ａｓ）、コバルト（Ｃｏ）、バナジウム（Ｖ）の１４種類がある。
これら２４種類の微量元素の内、ヒトにとって必須微量元素 essential trace elements として認められているものはＦｅ、Ｚｎ、Ｍｎ、Ｃｕ、Ｓｅ、Ｉ、Ｍｏ、Ｃｒ、Ｃｏの９元素である。従って、ヒトにおける必須元素は多量元素、少量元素、微量元素を合わせると２０元素となり、生命の維持、生体の発育・成長、正常な生理機能には不可欠の元素である。
次に、多い元素は硫黄（Ｓ）、カリウム（Ｋ）、ナトリウム（Ｎａ）、塩素（Ｃｌ）、マグネシウム（Ｍｇ）で、体内存在量は０．０５～０．２５％）を占め、少量元素と呼ばれる。
多量元素と少量元素を合わせた１１元素を常量元素と呼び、これらを合計すると人体中の体内存在量は９９．３％を占めることになる。
しかし、これら１１元素だけでは生命ならびに健康を維持することは出来ない。残りの０．７％には微量ではあるが、生命機能を維持する上で、極めて重要な元素である微量元素と超微量元素が含まれる。鉄（Ｆｅ）、フッ素（Ｆ）、ケイ素（Ｓｉ）、亜鉛（Ｚｎ）、ストロンチウム（Ｓｒ）、ルビジウム（Ｒｂ）、臭素（Ｂｒ）、鉛（Ｐｂ）、マンガン（Ｍｎ）、銅（Ｃｕ）の１０元素はｐｐｍオーダーで存在しており、微量元素と呼ばれる。さらに、ｐｐｂオーダーしか存在しない超微量元素にはアルミニウム（Ａｌ）、カドミウム（Ｃｄ）、スズ（Ｓｎ）、バリウム（Ｂａ）、水銀（Ｈｇ）、セレン（Ｓｅ）、ヨウ素（Ｉ）、モリブデン（Ｍｏ）、ニッケル（Ｎｉ）、ホウ素（Ｂ）、クロム（Ｃｒ）、ヒ素（Ａｓ）、コバルト（Ｃｏ）、バナジウム（Ｖ）の１４種類がある。
これら２４種類の微量元素の内、ヒトにとって必須微量元素 essential trace elements として認められているものはＦｅ、Ｚｎ、Ｍｎ、Ｃｕ、Ｓｅ、Ｉ、Ｍｏ、Ｃｒ、Ｃｏの９元素である。従って、ヒトにおける必須元素は多量元素、少量元素、微量元素を合わせると２０元素となり、生命の維持、生体の発育・成長、正常な生理機能には不可欠の元素である。
健康な生体では多種類の元素が様々な濃度で存在し、一定の元素バランスを保ち、正常な生命機能の維持に重要な役割を担っている。すなわち、種々の微量元素は生体内でバランス良く維持され、細胞の内側と外側の元素イオンの濃度を極めて厳密に生理的最適濃度範囲 optimum concentration range に維持・調節されている。これを微量元素のホメオスタシスhomeostasis（恒常性）という。
しかし、そのバランスが欠乏や過剰により破綻し、恒常性が失われると、特定元素の過剰蓄積や欠乏が誘発され、それぞれ特有の疾病が誘発される。一般的には、多量元素の撹乱は栄養障害や水電解質異常として現れ、微量元素の撹乱は生体内の酵素や生理活性物質の機能障害として現れる。
微量元素は電子伝達、シグナル伝達のような生理機能の発現、酸化還元、酸素分子の運搬や貯蔵、加水分解反応のような生体触媒機能の発現あるいは遺伝子発現に関与するたんぱく質や酵素に必要不可欠なものであり、もし欠乏すると生化学的に異常反応を引き起こし、種々の疾患の原因となる。
また、逆に過剰な元素の摂取によっても元素特有の重篤な疾病につながる。とくに、ＣａやＺｎ、Ｆｅ、Ｃｕ，Ｍｎのような遷移元素は細胞内代謝や細胞応答に関与する種々の酵素、サイトカイン、ホルモンなどの活性中心でもあり、それらの撹乱はそれぞれの活性化機構やシグナル伝達機構への影響を介して脳神経系、免疫系、内分泌系、消化器系、循環器系、栄養代謝系などさまざまな領域の機能障害を誘発する。
微量元素が動物生理において重要であることが認識され始めたのはほんの１世紀ほど前のことである。最初の２５年は発光分光分析の技術によるヒトの健康と栄養におけるＦｅとＩの研究に始まるが、その後の原子吸光分析、高エネルギー加速器および原子炉（中性子放射化分析）やＩＣＰ発光分析、ＩＣＰ質量分析などの分析技術の進歩、精製飼料の開発とそれによるアプローチの急速な進展などによって、Ｃｕ、Ｍｎ、Ｚｎ、Ｍｏ、Ｓｅ、Ｃｒ、Ｃｏのような微量元素の組織、細胞下レベルでの代謝や生理的重要性、さらには必須性が明らかとなってきた。微量元素の欠乏症や過剰症については、以下の各論に委ねる。
微量元素の多くはその化学形あるいは結合形および体組織と体液中の存在位置に応じて、さまざまな機能を持っている。その中でも特徴的なものとして、例えばＩとＣｏが挙げられる。すなわち、それぞれの元素が持つ独自の機能がそれらにより構成される単一の化合物、チロキシン（トリヨードチロニン）やビタミンＢ１２（シアノコバラミン）の機能そのものを反映している。したがって、チロキシンやビタミンＢ１２のさまざまな代謝過程への関与は、すなわちＩやＣｏの関与ということになる。
組織の機能上および構造上の完全さを保ち、生命ならびに健康を維持するためには、微量元素の機能形態や特有の濃度はその至適範囲を維持しなければならない。特定の微量元素が欠乏したり、バランスが失われていたり、過剰に含まれたりしている食餌を続けて摂取すると、体組織あるいは体液中のその元素の機能形態、活性あるいは濃度の変化を誘発し、そのため許容し得る限界値から外れてしまうことになる。このような状況のもとでは、生化学的な欠陥が生じ、生理機能に影響が現れ、構造上の異常が起こるが、その様相は元素の違い、食餌中の欠乏や毒性の程度と持続時間、年齢、性別などによって異なる。
個々の微量元素の代謝や生理的機能の詳細については、以下の各論に委ねるが、生理的機能については、上述のように、ヒトにおける必須元素は多量元素、少量元素、微量元素を合わせると２０元素にもなり、それぞれの元素が独自の機能を発揮し、生命の維持、生体の発育・成長、正常な生理機能には不可欠の元素として重要な役割を演じている。ヒト必須微量元素の主な生理機能について、表にまとめたので、参照されたい。
しかし、そのバランスが欠乏や過剰により破綻し、恒常性が失われると、特定元素の過剰蓄積や欠乏が誘発され、それぞれ特有の疾病が誘発される。一般的には、多量元素の撹乱は栄養障害や水電解質異常として現れ、微量元素の撹乱は生体内の酵素や生理活性物質の機能障害として現れる。
微量元素は電子伝達、シグナル伝達のような生理機能の発現、酸化還元、酸素分子の運搬や貯蔵、加水分解反応のような生体触媒機能の発現あるいは遺伝子発現に関与するたんぱく質や酵素に必要不可欠なものであり、もし欠乏すると生化学的に異常反応を引き起こし、種々の疾患の原因となる。
また、逆に過剰な元素の摂取によっても元素特有の重篤な疾病につながる。とくに、ＣａやＺｎ、Ｆｅ、Ｃｕ，Ｍｎのような遷移元素は細胞内代謝や細胞応答に関与する種々の酵素、サイトカイン、ホルモンなどの活性中心でもあり、それらの撹乱はそれぞれの活性化機構やシグナル伝達機構への影響を介して脳神経系、免疫系、内分泌系、消化器系、循環器系、栄養代謝系などさまざまな領域の機能障害を誘発する。
微量元素が動物生理において重要であることが認識され始めたのはほんの１世紀ほど前のことである。最初の２５年は発光分光分析の技術によるヒトの健康と栄養におけるＦｅとＩの研究に始まるが、その後の原子吸光分析、高エネルギー加速器および原子炉（中性子放射化分析）やＩＣＰ発光分析、ＩＣＰ質量分析などの分析技術の進歩、精製飼料の開発とそれによるアプローチの急速な進展などによって、Ｃｕ、Ｍｎ、Ｚｎ、Ｍｏ、Ｓｅ、Ｃｒ、Ｃｏのような微量元素の組織、細胞下レベルでの代謝や生理的重要性、さらには必須性が明らかとなってきた。微量元素の欠乏症や過剰症については、以下の各論に委ねる。
微量元素の多くはその化学形あるいは結合形および体組織と体液中の存在位置に応じて、さまざまな機能を持っている。その中でも特徴的なものとして、例えばＩとＣｏが挙げられる。すなわち、それぞれの元素が持つ独自の機能がそれらにより構成される単一の化合物、チロキシン（トリヨードチロニン）やビタミンＢ１２（シアノコバラミン）の機能そのものを反映している。したがって、チロキシンやビタミンＢ１２のさまざまな代謝過程への関与は、すなわちＩやＣｏの関与ということになる。
組織の機能上および構造上の完全さを保ち、生命ならびに健康を維持するためには、微量元素の機能形態や特有の濃度はその至適範囲を維持しなければならない。特定の微量元素が欠乏したり、バランスが失われていたり、過剰に含まれたりしている食餌を続けて摂取すると、体組織あるいは体液中のその元素の機能形態、活性あるいは濃度の変化を誘発し、そのため許容し得る限界値から外れてしまうことになる。このような状況のもとでは、生化学的な欠陥が生じ、生理機能に影響が現れ、構造上の異常が起こるが、その様相は元素の違い、食餌中の欠乏や毒性の程度と持続時間、年齢、性別などによって異なる。
個々の微量元素の代謝や生理的機能の詳細については、以下の各論に委ねるが、生理的機能については、上述のように、ヒトにおける必須元素は多量元素、少量元素、微量元素を合わせると２０元素にもなり、それぞれの元素が独自の機能を発揮し、生命の維持、生体の発育・成長、正常な生理機能には不可欠の元素として重要な役割を演じている。ヒト必須微量元素の主な生理機能について、表にまとめたので、参照されたい。
| 元素 | 主な生理機能 |
| 鉄 Ｆｅ |
大部分のＦｅはタンパク質と結合して存在し、その約６５％がヘモグロビンとして、約１５～３０％がフェリチン、ヘモシデリンとして、約５％が筋肉中にミオグロビンとして存在。酸素貯蔵、酸素運搬、電子伝達、生体エネルギー生成などの生命機能の維持にかかわるヘムタンパク質に必須。細胞内代謝や細胞応答に関与する種々の酵素、サイトカイン、ホルモンなどの活性中心として活性化機構やシグナル伝達機構に重要。スーパーオキシドジスムターゼ（ＳＯＤ）、カタラーゼなどの抗酸化酵素の構成成分。 |
| 亜鉛 Ｚｎ |
前立腺に高濃度に存在。濃度降順に、骨、腎、筋、肝、心臓、消化管、脳、睾丸、卵巣。３００種以上の酵素、サイトカイン、ホルモンなどの活性中心。Ｚｎホメオスタシスの撹乱、とくにＺｎ欠乏は細胞内代謝や細胞応答に関与するそれぞれの活性化機構やシグナル伝達機構への影響を介して脳神経系、免疫系、内分泌系、消化器系、循環器系、栄養代謝系などさまざまな領域の機能障害を誘発。先天性の欠乏症として先天性腸性肢端皮膚炎あり。標的酵素：アルカリホスファターゼ、ポリメラーゼ、ペプチダーゼ、ＳＯＤ |
| 銅 Ｃｕ |
Ｃｕの代謝における主要臓器は肝臓であり、主要代謝経路は胆汁系である。Ｃｕは血清アルブミンと結合し、肝、腎でセルロプラスミンに取り込まれ、肝臓に達したＣｕは胆汁中に分泌され、胆管経路を経て糞中に排泄。肝、腎に高濃度に存在するが、臓器特異性はない。Ｃｕイオンは各種の酸化還元酵素の補因子として種々の生理作用に機能。酸素運搬、電子伝達などの生命機能の維持にかかわるＣｕ酵素の活性化機構に関与。Ｃｕ欠乏はセルロプラスミン、シトクロムＣ酸化酵素、リシル酸化酵素、チロシナーゼの活性低下を誘発。先天性の欠乏症としてメンケス病、過剰症としてウイルソン病あり。 |
| マンガン Ｍｎ |
Ｍｎはトランスフェリンと結合し、血液循環によりすみやかに各臓器へ輸送され、肝臓を経由して胆汁に移行し、ほとんど全部が腸管壁より糞便に排泄。肝、腎、脳下垂体、甲状腺、副腎、すい臓などに多含。細胞内でのＭｎはミトコンドリアに局在。糖新生過程のピルビン酸カルボキシラーゼ、骨形成時のプロテオグリカン合成に重要なグルコシルトランスフェラーゼ、抗酸化作用を持つスーパーオキシドジスムターゼ（ＳＯＤ）などの金属酵素の補欠因子として機能。ＣａやＰによるＭｎ代謝（吸収、貯留）の妨害。 |
| セレン Ｓｅ |
摂取したＳｅの体内動態はＳｅの栄養状態により変化する。Ｓｅ充足状態では肝、腎に蓄積した後、すみやかに排泄。Ｓｅ欠乏状態では精巣、甲状腺など内分泌器官に優先的に分布。生体内に吸収されたＳｅ化合物は最終的にセレナイドに代謝され、Ｓｅ含有タンパク質に取り込まれ、セレノシステインとして存在。Ｓｅはグルタチオンペルオキシダーゼやチオレドキシン還元酵素などの抗酸化酵素、あるいは甲状腺ホルモン（チロキシン）の代謝（Ｔ４からＴ３に変換する）に必要な脱ヨード化酵素の構成成分。Ｓｅ欠乏は心筋症を誘発（中国・克山病）。Ｓｅ過剰は神経症状、胃腸障害、成長障害、爪の変色と脱落、脱毛などの症状を誘発。 |
| クロム Ｃｒ |
小腸から吸収されたＣｒ⁶⁺は赤血球膜を通過し、赤血球内でＣｒ³⁺に還元されてヘモグロビンと結合。Ｃｒ³⁺は赤血球膜を通過できず、血漿中のアルブミンやトランスフェリンと結合し、主要な代謝臓器である肝、腎へ運搬される。ヒトでは６０～７０％がアルブミン、３０～４０％がトランスフェリンと結合。生理的役割は糖代謝（Ｃｒ含有耐糖因子）、コレステロール代謝、結合織代謝（コラーゲン形成のcross-linking）、タンパク質代謝などへの関与。 Ｃｒ欠乏は耐糖能異常、成長障害、短命、脂質・たんぱく質代謝異常、角膜疾患、動脈硬化などを誘発。体内分布は人種、地域差、年齢差、食習慣、環境汚染により変動。出生時、肝、腎、肺、心臓に多含するが、加齢と共に減少。 |
| コバルト Ｃｏ |
Ｃｏ²⁺またはＣｏ³⁺の状態で腸管から吸収され、さまざまな組織に分布するが、肝、腎、骨に比較的多含。ビタミンＢ１２（シアノコバラミン）として神経組織の健康維持、赤血球や核酸の合成に必要。Ｃｏ欠乏は悪性貧血、メチルマロン酸尿、食欲減退（くわず病）、体重減少などを誘発。悪性貧血では赤血球減少、巨大赤芽球出現。 |
| モリブデン Ｍｏ |
モリブデートイオン（ＭｏＯ₄²⁻）の形で吸収され、直ちに血中に入り、１日で尿に排泄。肝、腎、脾、肺、脳、筋肉に存在。体内Ｍｏのほとんどはアミノ酸代謝酵素、核酸代謝酵素、硫酸代謝酵素などの酵素の活性中心として存在。糖質や脂質の代謝を助け、貧血を予防。Ｍｏ欠乏は息切れ、速い心拍数、悪心、嘔吐、方向感覚の喪失、昏睡などの症状を誘発。食事からの欠乏はない。肝に多含のアルデヒド酸化酵素、亜硫酸酸化酵素、キサンチン酸化酵素などの活性中心でもある。Ｃｕと拮抗（ＳＯ₄とＭｏによるＣｕ代謝の妨害）。 |
| ヨウ素 Ｉ |
摂取されたＩイオンは甲状腺、唾液腺、胃腺で濃縮され、血液中のプールから毎日摂取量の２０％（７０～８０㎍）のＩイオンが甲状腺に取り込まれる。甲状腺内に取り込まれたＩイオンはチロシン分子と結合し、ほとんどがヨードチロニンの形で存在する。健常人甲状腺に存在するヨウ化物の割合はモノヨードチロシン（ＭＩＤ）が２３％、ジヨードチロシン（ＤＩＴ）が３３％、チロキシン（Ｔ₄）が３５％、３、５、５‘－トリヨードチロニン（Ｔ₃）が７％である。Ｔ₃、Ｔ₄とも甲状腺ホルモンの作用を持つが、遊離型のＴ₃の方が３～５倍活性が強い。甲状腺の生理は独自の作用を持つＩイオンの代謝・生理そのものである。成人のＩの体内総量は２０㎎であり、この８０％が甲状腺にあり（他の組織濃度の約１万倍）、次いで肝、肺、卵巣、血液、筋肉に存在。酸素消費・熱産生の増加、アドレナリンの作用増強、成長ホルモンの合成促進、神経細胞の分泌成熟を誘導、水代謝の維持、脳下垂体ＴＳＨの分泌抑制などの生理機能あり。Ｉ欠乏は胎児・新生児期のクレチン病、幼児期の群生機能低下症、成人の粘液水腫（動作遅延、皮膚乾燥）、コロイド甲状腺腫、地方病理性甲状腺腫などを誘発。甲状腺ホルモン欠乏としては、基礎代謝低下、成長障害を誘発。 |
代謝については、吸収、体内での分布、排泄などの面から考察されている。その中で、微量元素の吸収は、宿主側の年齢、健康状態、胃腸管内の状態、摂取あるいは投与された元素（あるいは食餌中の元素）の化学形態、食餌中に共存する吸収修飾因子などにより大きく影響を受ける。吸収部位の大半は胃腸管からの吸収であるが、Ｆｅ、Ｃｕ、Ｚｎなどでは小腸とくに十二指腸である。しかし、それぞれの微量元素の吸収機構についてはＦｅやＣｕなどの一部の主な元素を除き、ほとんど解明されていない。
微量元素の体内での分布については、個々の元素において標的臓器が異なり、それぞれ特徴ある体内分布を示す。
例えば、吸収されたＦｅ の大部分は、種々の代謝経路を経て体内へ連続的に分布してゆく。それらの経路の中で、血漿―赤血球―老いた赤血球―血漿の経路が最も大きな割合を占める。すなわち、消化管から吸収された血中のＦｅはトランスフェリンと結合し、血液循環により各臓器へ輸送される。組織内分布としては、約６５％がヘモグロビンとして存在しているので、造血に関係ある臓器に多い。
Ｃｕ の代謝における主要臓器は肝臓であり、主要代謝経路は胆汁系である。すなわち、腸から吸収され血液に入ったＣｕは血清アルブミンと結合し、Ｃｕ－アルブミンの血清貯留を作り、肝、腎へ輸送された後、それらの臓器でセルロプラスミンに取り込まれ、再び血漿中に含まれ、各組織へ広く分布するが、主要臓器である肝臓に達したＣｕは、ミトコンドリア、ミクロゾーム、核、可溶性分画に取り込まれる。肝臓中のＣｕは胆汁中に分泌され、胆管経路を経て排泄され、腸内物質のところに戻る。組織内分布としては、肝、腎に多いが、臓器特異性はない。
吸収されたＺｎ は、さまざまな組織にそれぞれ異なった速度で取り込まれる。これは組織ごとにＺｎの交替度が異なることを示している。Ｚｎの集積速度および交替度の最も早いのは、膵、肝、腎、脾臓である。骨や中枢神経系へのＺｎの取り込みは比較的遅いが、いったん取り込まれると強固に結合して長期間滞留する。臓器中、Ｚｎ濃度の最も高いのは前立腺であり、降順に、骨、腎、筋、肝、心臓、消化管、脳、睾丸、卵巣である。
Ｚｎの代謝経路の特異性は、注射によるＺｎ供給や正常なＺｎ吸収の妨害によりＺｎホメオスタシスが容易に撹乱されることである。すなわち、Ｚｎの吸収や排泄の場で作用しているＺｎ代謝の恒常的制御は、吸収と排泄の両機構が一緒に機能している場合にのみ作動するといえる。
また、吸収されたＭｎ はトランスフェリンと結合し、血液循環によりすみやかに各臓器へ輸送される。体循環に入ったＭｎはとくに肝臓へ多く取り込まれ、すぐに肝臓を経由して胆汁に出現し、ほとんど全部が腸管壁より糞便に排泄されるが、組織の間で再配分される。血液からの消失と肝臓への取り込みの動的パターンが同じであることから、体内のＭｎの大部分は動的な、非常に流動的な状態にあり、血液中のＭｎと肝臓のミトコンドリアのＭｎは急速に平衡に達していることが分かる。
組織内分布としては、肝、腎、脳下垂体、甲状腺、副腎、すい臓などに多く含まれる。細胞内でのＭｎはミトコンドリアに局在し、ミトコンドリアでの交替度が高い。核での交替度は低い。
最近、微量元素の輸送にかかわるタンパク質の存在が明らかとなり、微量元素の細胞内における詳細な調節機構が明らかとなって来ている。例えば、ＺｎやＣｕに対するアルブミン、Ｃｕに対するセルロプラスミン、Ｆｅに対するトランスフェリンなどは血液循環により各臓器へ金属を輸送する金属輸送たんぱく質であり、微量元素の恒常性を維持する生体機能分子としてよく知られている。そして、細胞内外における輸送タンパク質としては、Ｚｎに対する９種類のＺｎトランスポーターファミリー（ZnT family）や１４種類のZipファミリー、Ｃｕに対するＣｕトランスポーター（Ctr1）、Atox1-ATP7/ATP7B、CCS-Cu/Zn SOD，Cox17-CCO、Ｆｅに対するトランスフェリン－トランスフェリンレセプター（Tf-TfR）、DMT1、Ferroportin1などの存在が見出されている。
微量元素の体内での分布については、個々の元素において標的臓器が異なり、それぞれ特徴ある体内分布を示す。
例えば、吸収されたＦｅ の大部分は、種々の代謝経路を経て体内へ連続的に分布してゆく。それらの経路の中で、血漿―赤血球―老いた赤血球―血漿の経路が最も大きな割合を占める。すなわち、消化管から吸収された血中のＦｅはトランスフェリンと結合し、血液循環により各臓器へ輸送される。組織内分布としては、約６５％がヘモグロビンとして存在しているので、造血に関係ある臓器に多い。
Ｃｕ の代謝における主要臓器は肝臓であり、主要代謝経路は胆汁系である。すなわち、腸から吸収され血液に入ったＣｕは血清アルブミンと結合し、Ｃｕ－アルブミンの血清貯留を作り、肝、腎へ輸送された後、それらの臓器でセルロプラスミンに取り込まれ、再び血漿中に含まれ、各組織へ広く分布するが、主要臓器である肝臓に達したＣｕは、ミトコンドリア、ミクロゾーム、核、可溶性分画に取り込まれる。肝臓中のＣｕは胆汁中に分泌され、胆管経路を経て排泄され、腸内物質のところに戻る。組織内分布としては、肝、腎に多いが、臓器特異性はない。
吸収されたＺｎ は、さまざまな組織にそれぞれ異なった速度で取り込まれる。これは組織ごとにＺｎの交替度が異なることを示している。Ｚｎの集積速度および交替度の最も早いのは、膵、肝、腎、脾臓である。骨や中枢神経系へのＺｎの取り込みは比較的遅いが、いったん取り込まれると強固に結合して長期間滞留する。臓器中、Ｚｎ濃度の最も高いのは前立腺であり、降順に、骨、腎、筋、肝、心臓、消化管、脳、睾丸、卵巣である。
Ｚｎの代謝経路の特異性は、注射によるＺｎ供給や正常なＺｎ吸収の妨害によりＺｎホメオスタシスが容易に撹乱されることである。すなわち、Ｚｎの吸収や排泄の場で作用しているＺｎ代謝の恒常的制御は、吸収と排泄の両機構が一緒に機能している場合にのみ作動するといえる。
また、吸収されたＭｎ はトランスフェリンと結合し、血液循環によりすみやかに各臓器へ輸送される。体循環に入ったＭｎはとくに肝臓へ多く取り込まれ、すぐに肝臓を経由して胆汁に出現し、ほとんど全部が腸管壁より糞便に排泄されるが、組織の間で再配分される。血液からの消失と肝臓への取り込みの動的パターンが同じであることから、体内のＭｎの大部分は動的な、非常に流動的な状態にあり、血液中のＭｎと肝臓のミトコンドリアのＭｎは急速に平衡に達していることが分かる。
組織内分布としては、肝、腎、脳下垂体、甲状腺、副腎、すい臓などに多く含まれる。細胞内でのＭｎはミトコンドリアに局在し、ミトコンドリアでの交替度が高い。核での交替度は低い。
最近、微量元素の輸送にかかわるタンパク質の存在が明らかとなり、微量元素の細胞内における詳細な調節機構が明らかとなって来ている。例えば、ＺｎやＣｕに対するアルブミン、Ｃｕに対するセルロプラスミン、Ｆｅに対するトランスフェリンなどは血液循環により各臓器へ金属を輸送する金属輸送たんぱく質であり、微量元素の恒常性を維持する生体機能分子としてよく知られている。そして、細胞内外における輸送タンパク質としては、Ｚｎに対する９種類のＺｎトランスポーターファミリー（ZnT family）や１４種類のZipファミリー、Ｃｕに対するＣｕトランスポーター（Ctr1）、Atox1-ATP7/ATP7B、CCS-Cu/Zn SOD，Cox17-CCO、Ｆｅに対するトランスフェリン－トランスフェリンレセプター（Tf-TfR）、DMT1、Ferroportin1などの存在が見出されている。
微量元素の排泄については、個々の元素において異なり、それぞれ特徴ある排泄を示す。例えば、Ｆｅ の尿や糞中に現れる量は極めて少なく、体がＦｅを排出する能力には限界がある。糞中に排泄されたＦｅのほとんどは吸収されなかった食物中のＦｅである。真の排泄Ｆｅは、剥離した細胞および胆汁に由来するものであり、胆汁中に存在するＦｅは主としてヘモグロビンの分解によるものである。また、尿や糞からのＦｅの排泄に加えて汗や毛、爪、皮膚からも連続的にＦｅが失われる。
摂取されたＣｕ の多くは肝臓から胆汁系を経由し、糞中に現れる。このほとんどは通常吸収されないＣｕである。また、ごく少量のＣｕが直接血漿から尿中に、あるいは腸壁を通じて排泄される。肝臓―胆汁中分泌―胆管経路―腸管を経由する胆汁系排泄がＣｕの主要排泄経路である。
摂取されたＺｎ は大部分糞便として体外に排泄される。糞中のＺｎは大部分未吸収の食餌中のＺｎで、体内分泌に由来するＺｎはわずかである。体内のＺｎは主に膵液を経て小腸へ排泄される。また、ごく少量のＺｎが胆汁、盲腸および結腸中に分泌される。尿中への排泄は極めて少ない。
摂取されたＭｎ はすぐに胆汁に出現し、数種の経路をたどり、ほとんど全部が腸管壁より糞便に排泄される。この排泄調節が、吸収調節よりも、Ｍｎ濃度を調節する有効な、恒常性を保つための機構として働く。すなわち、胆汁がＭｎの主要排泄経路であり、主要な調節機構である。胆管経路阻害などでＭｎの腸肝循環が過負荷で飽和した場合は、その調節手段および排泄過程として膵液からの排泄が増大する。健常時の尿中への排泄は非常にわずかである。
個々の微量元素の代謝や生理的機能の詳細については、他の項の各論を参照されたい。
摂取されたＣｕ の多くは肝臓から胆汁系を経由し、糞中に現れる。このほとんどは通常吸収されないＣｕである。また、ごく少量のＣｕが直接血漿から尿中に、あるいは腸壁を通じて排泄される。肝臓―胆汁中分泌―胆管経路―腸管を経由する胆汁系排泄がＣｕの主要排泄経路である。
摂取されたＺｎ は大部分糞便として体外に排泄される。糞中のＺｎは大部分未吸収の食餌中のＺｎで、体内分泌に由来するＺｎはわずかである。体内のＺｎは主に膵液を経て小腸へ排泄される。また、ごく少量のＺｎが胆汁、盲腸および結腸中に分泌される。尿中への排泄は極めて少ない。
摂取されたＭｎ はすぐに胆汁に出現し、数種の経路をたどり、ほとんど全部が腸管壁より糞便に排泄される。この排泄調節が、吸収調節よりも、Ｍｎ濃度を調節する有効な、恒常性を保つための機構として働く。すなわち、胆汁がＭｎの主要排泄経路であり、主要な調節機構である。胆管経路阻害などでＭｎの腸肝循環が過負荷で飽和した場合は、その調節手段および排泄過程として膵液からの排泄が増大する。健常時の尿中への排泄は非常にわずかである。
個々の微量元素の代謝や生理的機能の詳細については、他の項の各論を参照されたい。
生命を脅かす微量元素
微量元素はそれぞれが持つ機能に従って一定の元素バランスを保ち，正常な生命機能を発揮しているが，そのバランスが破綻するとそれぞれ特有の疾患を誘発する．
Ｚｎホメオスタシスの撹乱，とくにＺｎ欠乏は細胞内代謝や細胞応答に関与するそれぞれの活性化機構やシグナル伝達機構への影響を介して脳神経系，免疫系，内分泌系，消化器系，循環器系，栄養代謝系などさまざまな領域の機能障害を誘発し．さらに味覚障害，嗅覚障害，皮膚障害，毛髪の脱落，成長障害，免疫機能障害，記憶学習障害などの脳神経機能障害，種々の性ホルモン分泌障害などの生殖障害などを誘発する．先天性の欠乏症としては先天性腸性肢端皮膚炎などが挙げられる．
Ｆｅ欠乏は，貧血，疲労感，倦怠感，舌・口腔・胃・爪・毛髪などの組織異常，小児では食欲不振，発育不良を誘発する．Ｆｅ過剰では，ヘモシデローシスはＦｅ貯蔵蛋白質のヘモシデリンが組織沈着するが機能障害はなく，一方，ヘモクロマトーシスは肝臓，膵臓，心臓，下垂体，性腺の臓器細胞にＦｅ沈着を生じ，臓器障害を起こす．とくにＦｅ過剰は，酸化ストレスの系でフェントン反応等により活性酸素生成を促進し，発がん促進に働く．
Ｃｕ欠乏は，セルロプラスミン，チトクロムＣ酸化酵素，リシル酸化酵素，チロシナーゼの活性低下を誘発し，貧血，心臓や動脈異常，脳神経障害や色素異常を引き起こす．先天性の欠乏症としてメンケス病があり，毛，骨，眼，血管などの異常，痙攣，筋肉緊張力の低下，知能や身体発育の遅延などを来す．これは，ゴルジ体膜上にあるＣｕ輸送蛋白質（copper transporting P-type ATPase）の遺伝子異常で，Ｃｕの吸収阻害や輸送障害による細胞内Ｃｕの欠乏，腎へのＣｕ蓄積が要因とされる．Ｃｕ過剰では，急性的には嘔吐，下痢，上腹部痛，重症になると溶血性貧血や循環虚脱を起こし死亡することもある．臓器でのＣｕ沈着は肺での肉芽腫形成，線維化や肝臓での肝炎，肝硬変を誘発する．遺伝性Ｃｕ代謝異常として，組織にＣｕが沈着し，種々の障害を誘発するウイルソン病がある．
Ｚｎホメオスタシスの撹乱，とくにＺｎ欠乏は細胞内代謝や細胞応答に関与するそれぞれの活性化機構やシグナル伝達機構への影響を介して脳神経系，免疫系，内分泌系，消化器系，循環器系，栄養代謝系などさまざまな領域の機能障害を誘発し．さらに味覚障害，嗅覚障害，皮膚障害，毛髪の脱落，成長障害，免疫機能障害，記憶学習障害などの脳神経機能障害，種々の性ホルモン分泌障害などの生殖障害などを誘発する．先天性の欠乏症としては先天性腸性肢端皮膚炎などが挙げられる．
Ｆｅ欠乏は，貧血，疲労感，倦怠感，舌・口腔・胃・爪・毛髪などの組織異常，小児では食欲不振，発育不良を誘発する．Ｆｅ過剰では，ヘモシデローシスはＦｅ貯蔵蛋白質のヘモシデリンが組織沈着するが機能障害はなく，一方，ヘモクロマトーシスは肝臓，膵臓，心臓，下垂体，性腺の臓器細胞にＦｅ沈着を生じ，臓器障害を起こす．とくにＦｅ過剰は，酸化ストレスの系でフェントン反応等により活性酸素生成を促進し，発がん促進に働く．
Ｃｕ欠乏は，セルロプラスミン，チトクロムＣ酸化酵素，リシル酸化酵素，チロシナーゼの活性低下を誘発し，貧血，心臓や動脈異常，脳神経障害や色素異常を引き起こす．先天性の欠乏症としてメンケス病があり，毛，骨，眼，血管などの異常，痙攣，筋肉緊張力の低下，知能や身体発育の遅延などを来す．これは，ゴルジ体膜上にあるＣｕ輸送蛋白質（copper transporting P-type ATPase）の遺伝子異常で，Ｃｕの吸収阻害や輸送障害による細胞内Ｃｕの欠乏，腎へのＣｕ蓄積が要因とされる．Ｃｕ過剰では，急性的には嘔吐，下痢，上腹部痛，重症になると溶血性貧血や循環虚脱を起こし死亡することもある．臓器でのＣｕ沈着は肺での肉芽腫形成，線維化や肝臓での肝炎，肝硬変を誘発する．遺伝性Ｃｕ代謝異常として，組織にＣｕが沈着し，種々の障害を誘発するウイルソン病がある．
